Displasia de Cadera en Perros. Causas y Prevención

By SilviayCoco

septiembre 9, 2014 Veterinaria 5 Comments

Displasia de Cadera en Perros

La Displasia de Cadera en Perros es una enfermedad hereditaria que implica un grado variable de laxitud articular de la cadera, causando una incongruencia entre la cabeza del fémur y el acetábulo. Esto conduce a un proceso degenerativo articular (desgaste prematuro de los cartílagos articulares) y a la aparición de osteoartrosis. Cuando está presente en cachorros, la displasia es, en la mayoría de los casos, bilateral.

Su primera definición fue realizada en Estados Unidos  en 1935 por Schnelle, hace más de 70 años.

Este término procede del griego “dys” dificultad y “plasso” o “platto” formas, por lo que hace referencia a la dificultad en formarse bien.

¿Cuál es la genética de la Displasia de Cadera en Perros?Cadera Displasia

Como hemos dicho anteriormente, una enfermedad hereditaria que se transmite de padres a hijos, de generación en generación. En el momento del nacimiento, todos los cachorros poseen caderas morfológicamente sanas (no es una enfermedad congénita), y esto es debido a que la cadera todavía no está completamente formada. Es durante la fase de crecimiento cuando el animal está predispuesto a padecer displasia, porque así está escrito en su código genético.

* Más Información:

   En julio de 2004, se puso a disposición pública el primer borrador de alta calidad de la secuencia del genoma del perro [1], proporcionando un recurso inestimable para la navegación en los genomas de más de 400 razas de perros reconocidas a nivel mundial.

   La Displasia de Cadera en Perros es una enfermedad de carácter multigénico, es decir, son varios los genes implicados en su aparición y desarrollo. Concretamente, en esta enfermedad participan locus de rasgos cuantitativos (QTL), que son una región de un cromosoma que contiene un gen o grupo de genes que influyen en la expresión fenotípica de la enfermedad. Cuando aparecen codificados en su ADN un número suficiente de genes, y éstos se expresan durante su desarrollo, es cuando aparece la displasia de cadera. En el año 2009 fueron identificados los QTL implicados en el caso del Labrador Retriever [2]. Esto ha permitido un mapeo y la posterior evaluación de los genes candidatos (marcadores genéticos) y así desarrollar pruebas de cribado genético y regímenes terapéuticos preventivos.

   En la actualidad se continúan investigando los genes implicados en el desarrollo de la enfermedad. Un reciente artículo, donde se han estudiado casos de esta enfermedad en el Labrador Retriever, identifica a los genes GDF15, COMP y CILP2 como posibles candidatos. Estos estarían involucrados en la interrupción de la formación de hueso endocondral en combinación con defectos de tejidos blandos que están implicados en la etiología de la displasia de cadera[3]

   Igualmente estos estudios se están realizando con otras razas que presentan una alta incidencia de dicha enfermedad. En concreto, recientemente se ha identificado y validado el QTL implicado en la displasia de cadera en el caso del Pastor Alemán [4]

Conclusión: para que un animal se encuentre afectado por la displasia, es imprescindible que posea una genética alterada, en un mayor o menor número de genes. Esta carga genética alterada es heredada de sus padres.

¿Pueden actuar factores ambientales en su desarrollo?

Los factores ambientales pueden actuar sobre el desarrollo de la enfermedad en los animales predispuestos genéticamente a padecerla. Estos factores actúan sobre la expresión de los genes, por lo que es necesaria la presencia de genes mutados en el ADN para que estos factores tengan efecto[5-7]. En otras palabras, no es posible que aparezca la displasia sin la presencia de genes mutados que la desencadenen. Han sido ampliamente estudiados factores como el crecimiento rápido y la sobrealimentación. Además, se recomienda evitar ejercicios intensos y que los cachorros suban y bajen escaleras[8].

Recientemente (julio 2014), un grupo de investigación de California, indica que la castración pre-puberal (antes de alcanzar el desarrollo sexual/pubertad) aumenta notablemente la incidencia de trastornos de la articulación como son la displasia de cadera, codo y rotura del ligamento cruzado anterior. La castración produce la eliminación de hormonas sexuales como son los estrógenos, la testosterona y la inhibina. Su retirada antes de la pubertad implica la eliminación de los efectos de estas hormonas sobre el desarrollo del perro.

El número de perros analizados en este estudio fueron 1.500 Labradores Retriever y 1.015 Golden Retriever. En el caso del Labrador, la castración antes de los 6 meses duplica la incidencia de trastornos articulares, en comparación con los perros intactos (sin castrar). En el Golden Retriever llegan a aumentar 4-5 veces [9] .

Grafica Castracion y DisplasiaEn esta gráfica, las líneas punteadas indican el porcentaje medio de perros que al menos tenían una de las enfermedades articulares y que no habían sido castrados. Mientras que los círculos muestran el porcentaje de los perros enfermos que fueron castrados previamente al diagnóstico, estos fueron separados en 4 grupos: castrados con menos de 6 meses; entre los 6-11 meses; entre los 1-2 años; y entre los 2 -8 años de edad.

      

                      CCL: Rotura del ligamento cruzado anterior.

ED: Displasia de codo.

HD: Displasia de cadera

Síntomas y diagnóstico de la Displasia: La importancia de la detección precoz

La displasia de cadera en perros no presenta los mismos síntomas en todos los ejemplares. Existen perros con que sufren de esta enfermedad en un grado medio-severo, y sin embargo no muestran síntomas clínicos, mientras que otros que sólo la padecen levemente, muestran claudicación (cojera). En algunos casos, los cachorros muestran dolor entre los 6-8 meses, y este puede desaparecer más adelante con el aumento de la masa muscular debido a su desarrollo. Esta musculatura ayuda a estabilizar la articulación compensando la mala congruencia articular. A pesar de esto, a medida que la osteoartritis avanza con la edad, suelen mostrarse síntomas clínicos relacionados con la artrosis secundaria a la displasia.

Entre los síntomas que se pueden observar en los cachorros con Displasia, se encuentran el balanceo de cadera, correr característico de “conejo”, sentarse con una extremidad hacía fuera, rechazo al juego, cansancio rápido o pasar mucho tiempo tumbado. A veces, cuando está de pie puede sacar la pata hacía fuera o junta los talones (posición antiálgica para aliviar el dolor), se producen sonidos de chasquido al andar, etc. En el siguiente vídeo se pueden ver algunos de estos síntomas característicos de la displasia:

Sin embargo, que un cachorro manifieste estos síntomas no significa que tenga esta enfermedad. La enfermedad solo puede ser confirmada mediante una prueba radiológica. Por ello, se recomienda la realización de una radiografía de control a edades tempranas (4-6 meses) y una radiografía posterior que confirme que está libre de Displasia en  edad adulta.

Existen varias estrategias a seguir para la calcular la probabilidad de que un cachorro pueda desarrollar displasia. Aunque ninguna de ellas tiene una fiabilidad plena, sí se ha demostrado su utilidad.

Método Pennhip

Este método fue generado en la Universidad de Pennsylvania y permite calcular la probabilidad de que un cachorro vaya a desarrollar la enfermedad en la edad adulta. Esta probabilidad se calcula mediante el índice de distracción (ID), es decir, calculando el grado de laxitud de la articulación. Este índice tiene un valor de 0 a 1, considerándose hasta 0,3 como normal. Para ello se realizan 3 radiografías: una radiografía de distracción, compresión y extensión.

El método Pennhip debe realizarse entre las 12-16 semanas, por lo que constituye el método radiológico más precoz para el diagnóstico de la displasia.

pennhip

DYSGEN

LabradoresEs un chip líquido de ADN que detecta simultáneamente 7 marcadores genéticos asociados a displasia de cadera y determina la predisposición genética de un Labrador Retriever de raza pura a desarrollar esta enfermedad con una fiabilidad del 95%.

Dysgen® puede realizarse desde las primeras semanas de vida del perro y por tanto antes de la aparición de los signos radiológicos.

Esta información permite:

  1. Identificar aquellos perros con una alta probabilidad de estar libres de displasia y seleccionarlos como posibles reproductores. Constituye una herramienta crucial para los criadores, evitando que los genes continúen expandiéndose sin control.

  2. La información genética permitirá identificar aquellos perros con una alta predisposición a desarrollar Displasia, y así poder establecer un calendario óptimo de seguimiento y plantear las estrategias de terapia antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad.

Con Dysgen se evalúan los marcadores genéticos más relevantes. En el informe de resultados, se indica si un perro es portador de la variante de riesgo para cada uno de estos marcadores. Mediante un modelo matemático predictivo que integra toda la información de estos marcadores,  se clasifica al animal en su grupo correspondiente: predisposición genética mínima, baja, mediana o alta.

 Predisposición dysgenhoja ejemplo dysgen

Estudio del Pedigree

Este método se encuentra limitado porque no siempre que aparece la displasia, ésta se registra en su Pedigree. Además, no permite ver los casos de Displasia de Cadera de sus cachorros. Por lo tanto, es imprescindible que los criadores se comuniquen los casos entre ellos. De esta forma, si un criador utiliza como semental a otro perro que no sea de su propiedad, puede conocer los riesgos a los que se expone. Puesto que es muy difícil comprobar la limpieza del pedigree al no estar todos los perros con displasia registrados, la exigencia por parte de los criadores de pruebas genéticas (Dysgen) de los perros que le son cedidos para la monta, puede ser una herramienta muy útil para seleccionar buenos parentales y minimizar los casos de displasia en cachorros.

Reflexión:

     El conocimiento es la llave para la concienciación. Esa concienciación es la que llevará a los futuros propietarios a exigir que los progenitores de sus cachorros tengan realizadas todas las pruebas que se disponen en la actualidad. Y es esa exigencia la que forzará a los profesionales a hacer todo lo que esté en su mano para reducir la presencia de la Displasia de cadera en nuestros perros.labrador chocolate

Bibliografía

National Center for Biotechnology Information (NCBI):

1. Lindblad-Toh, K., et al., Genome sequence, comparative analysis and haplotype structure of the domestic dog. Nature, 2005. 438(7069): p. 803-19.

2. Phavaphutanon, J., et al., Evaluation of quantitative trait loci for hip dysplasia in Labrador Retrievers. Am J Vet Res, 2009. 70(9): p. 1094-101.

3. Lavrijsen, I.C., et al., Genome wide analysis indicates genes for basement membrane and cartilage matrix proteins as candidates for hip dysplasia in Labrador Retrievers. PLoS One, 2014. 9(1): p. e87735.

4. Fels, L. and O. Distl, Identification and validation of quantitative trait loci (QTL) for canine hip dysplasia (CHD) in German Shepherd Dogs. PLoS One, 2014. 9(5): p. e96618.

5. Krontveit, R.I., et al., A prospective study on canine hip dysplasia and growth in a cohort of four large breeds in Norway (1998-2001). Prev Vet Med, 2010. 97(3-4): p. 252-63.

6. Fries, C.L. and A.M. Remedios, The pathogenesis and diagnosis of canine hip dysplasia: a review. Can Vet J, 1995. 36(8): p. 494-502.

7. Janutta, V. and O. Distl, Inheritance of canine hip dysplasia: review of estimation methods and of heritability estimates and prospects on further developments. Dtsch Tierarztl Wochenschr, 2006. 113(1): p. 6-12.

8. Krontveit, R.I., et al., Housing- and exercise-related risk factors associated with the development of hip dysplasia as determined by radiographic evaluation in a prospective cohort of Newfoundlands, Labrador Retrievers, Leonbergers, and Irish Wolfhounds in Norway. Am J Vet Res, 2012. 73(6): p. 838-46.

9. Hart, B.L., et al., Long-term health effects of neutering dogs: comparison of Labrador Retrievers with Golden Retrievers. PLoS One, 2014. 9(7): p. e102241.

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